Sémiologie: le signe de Chvosteck

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Rédigé le 28/02/2019
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Le signe de Chvosteck, correspond à une contraction de la commissure des lèvres  provoqué par une percussion de la joue à mi-distance entre l’oreille et la commissure), ce signe est peu spécifique.

En fait il s'agit d'une hyperexcabilité du nerf facial, le signe est provoqué par la percussion.

2 types en fonction de la localisation du stimuli mécanique :

Type 1: la percussion du nerf facial juste en avant au méat auditif externe provoque un spasme ipsilatéral des muscles orbiculaires de l’œil et/ou de la bouche

Type 2: produit en tapotant sur un emplacement différent du visage. Ce point est situé sur la ligne joignant la proéminence zygomatique et le coin de la bouche, à un tiers de la distance du zygoma



🔘Historique

Il a été décrit en 1876 par František Chvostek (de) , médecin tchéco-autrichien, puis indépendamment par Nathan Weiss en 1883.

🔘Diagnostic à évoquer

  • Hypocalcémie
  • Hypomagnésemie

Il est également décrit sans pathologie sous-jacente.

La diminution de la concentration en calcium et du magnesium augmente l'excitabilité neuromusculaire.

🔘Hypocalcémie

L’hypocalcémie se manifeste le plus souvent par les signes d’hyperexcitabilité neuromusculaire.

Il faut éliminer une fausse hypocalcémie (hypoalbuminémie, calcium corrigé)
D’autres signes peuvent également aider à faire le diagnostic. 

  • Les paresthésies distales (mains, pieds) et péribuccales, spontanées ou déclenchées par l’effort physique.
  • Le signe de Trousseau : ce signe est induit pas une ischémie locale sous l’effet de la compression du bras par un brassard humérale gonflé à 20 mmHg au-dessus de la pression artérielle systolique pendant 2 minutes.  L’hypocalcémie est responsable d’une contraction de la main, avec les premiers 3 doigts en extension, joints par leur extrémités, avec le pouce en opposition réalisant « la main d’accoucheur ».
  • Les crises de tétanie, accompagnent surtout l’hypocalcémie aiguë et sévère ; elles débutent par les paresthésies et les fasciculations, auxquels s’ajoutent progressivement des contractures douloureuses, d’abord localisées aux extrémités (main d’accoucheur, spasme carpo-pédal), pouvant se généraliser, avec un risque de bronchospasme, laryngospasme et de spasme diaphragmatique, responsable d’un arrêt respiratoire.

🔘La calcémie

Symptomatologie en fonction de la profondeur et de la rapidité d’installation.

L’homéostasie du calcium est régulé par la PTH et la vitamine D.

Les signes d’hypocalcémie sont peu spécifiques

  • 1,85- 1,75 mmol/l de calcium total (protidémie normale) : reste cliniquement quasi asymptomatique
  • < 1,75 mmol/l : les signes sont dominés par l’atteinte neuromusculaire

👩‍⚕️Signes cliniques de l’hypocalcémie

  • Signes sensitifs : Paresthésies, Hypoesthésies
  • Signes moteurs :Signe de Chvostek, Signe de Trousseau, Tétanie, Fasciculations, Mouvements involontaires, Myoclonies , Spasmes musculaires (larynx) , Myopathie (si déficit en vit D)
  • Signes neurologiques centraux : Convulsions partielles, Convulsions généralisées
  • État de mal épileptique, Signes psychiatriques, Anxiété Irritabilité, dépression, Confusion
  • Signes cardiovasculaires : Allongement du QT, Troubles du rythme, Insuffisance cardiaque
  • Autres signes : Peau sèche, dépigmentée, Ongles, cheveux secs, cassants, Cataracte, Anomalies dentaires
  • L’hypocalcémie chronique peut s’accompagner de la cataracte sous-capsulaire et des calcifications des noyaux gris centraux, (syndrome de Fahr)

🕵️‍♀️Étiologie de l’hypocalcémie

  • déficit en vitamine D, (carence d'apport, malabsorption, manque de soleil, , IRénaleC ou HepatoC)
    • rachitisme carenciel chez l’enfant par défaut de minéralisation
    • chez la personne agée pas d’hypocalcémie devant le déficit en vitamine D mais hyperparathyroidie secondaire de compensation
  • l’hypoparathyroïdie, (calcémie basse, PTH basse et phosphore normal): post thyroidectomie ou parathyroidectomie, radique
  • pseudo hypoparathyroidie: résistance à la PTH héréditaire et/ou par hypomagnesemie (PTH ↑, 25OHD3 . et creat normal)
  • l’hypomagnésémie : coexiste fréquemment dans un contexte de carence dans l’alimentation ou un défaut d’absorption. La carence en magnésium empêche également la bonne absorption du calcium.
  • l’insuffisance rénale chronique : l’hypocalcémie est expliquée par l’hyperphosphatémie qui chélate le calcium, diminue son absorption digestive, inhibe la production de vitamine D active par le rein
  • Médicaments: biphosphonate, cisplatine, corticoides

👩‍🔬 Bilan

  • Dosage de la magnésémie, de la phosphatémie, en plus du ionogramme,
  • fonction rénale,
  • appréciation de l’équilibre acidobasique (Pour chaque baisse du pH de 0,1, le calcium ionisé augmente de 0,05 mmol/l)
  • calcium ionisé, l’albumine, calciurie des 24 heures, le dosage de la parathormone et de la vitamine D

La calcémie totale, mesurée en routine, est la somme de trois fractions circulantes du calcium : calcium ionisé pour 50 %, qui est la forme biologiquement active et régulée, calcium lié aux protéines (albumine) pour 40 % et calcium fixé sur des anions (bicarbonate, citrate, phosphate, lactate...) pour 10 %

  • elle est comprise entre 2,2 et 2,5 mmol/l
  • la calcémie ionisée entre 1,1 et 1,3 mmol/l
  • Toute modification de l’albumine modifie la calcémie dans le même sens mais pas le calcium ionisé

💊 Traitement initial 

  • Si pas de signes cliniques : Ca oral 1-2 g/24 h
  • SI signes cliniques : supplémentation IV de calcium, 200 - 300 mg de Ca-élément en IVL en 5-10 min, i.e. 2-3 ampoules de 10 mL de Calcium Gluconate à 10%), puis une perfusion de 0,5-2 mg/kg/h de Ca-élément pendent 6-8h, sous surveillance clinique, biologique et ECG.
  • suspendre tout traitement prolongeant le QTc et réduire la dose de digoxine
  • Si carence en magnesium également supplémenter

(1) Item UE8-OT-265 Trouble ioniques Hypocalcemie Polycopié des enseignants en Endocrinologie, Diabète et Maladies métaboliques (3ème édition 2015)Item UE8-OT-265 Trouble ioniques Hypocalcemie

(2) Andronikof, M. (2010). Dyscalcémies. EMC - Médecine d ’Urgence, 5(3), 1–6. doi:10.1016/s1959-5182(10)51766-5 


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