Anémie: Orientation diagnostique

Anémie: Orientation diagnostique

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Rédigé le 25/02/2019
Lecture du jour
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D'après Thomas.H de MedG

!! URGENCES !!

CLINIQUE

ETIOLOGIE

Mauvaise tolérance cardiaque
Troubles neuro-sensoriels

Hémorragie aiguë
Paludisme, sepsis
autres causes aigües


Définition 1 : Diminution de l’hémoglobine en dessous des valeurs de référence, selon le terrain.

TERRAIN

LIMITE BASSE (G/L)

LIMITE BASSE (MMOL/L) 0

Nouveau né

140 g/l

 8,7 mmol/l

Homme adulte

130 g/l

 8,0 mmol/l

Femme adulte

120 g/l

 7,5 mmol/l

Jeune enfant

110 g/l

 6,8 mmol/l

Femme enceinte (T2-T3)

105 g/l

 6,5 mmol/l

En cas de modification du volume plasmatique totale, une anémie vraie peut être masqué (hémoconcentration), ou à l’inverse il peut apparaître une fausse anémie d’hémodilution.

HÉMOCONCENTRATION
(« VRAIE ANÉMIE » MASQUÉE)

HÉMODILUTION
(« FAUSSE ANÉMIE »)

– hémorragie aiguë 0
– panhypopituitarisme
– insuffisance surrénale chr
– hypothyroïdie

– grossesse T2-T3
– insuffisance cardiaque sévère
– splénomégalie volumineuse
– dysglobulinémie monoclonale à taux élevée

1) Etiologie 1

On peut les séparer selon la biologie

A) Anémie centrale (non régénérative)

Anémie par défaut de production, soit par atteinte de la cellule hématopoïétique, soit par atteinte de son environnement. Le taux de réticulocytes est bas ! On distingue 3 groupes selon le VGM.

  • Microcytaire (VGM < 80 fL chez l’adulte ; <72 fL chez l’enfant)

ETIOLOGIE

CLINIQUE

PARACLINIQUE

Carence martiale (anémie ferriprive 0)

souvent pauci-sympt., parfois signes de sidéropénie

Microcytose importante ; Hypochromie
Bilan martial anormal

Inflammation chronique (>6-8 semaines)

± syndrome inflammatoire chronique (AEG) MG

Légère microcytose et normo- ou hypochromie
Ferritine normale / augm.
CRP, fibrinogène augm. MG
 

Syndrome thalassémique mineur et hémoglobinose microcytaire

Contexte fam. (origine Afrique/Asie)

Microcytose importante avec hémoglobine quasi-normale et normochromie
EHb anormale

autres causes rares *

   

Causes rares d’anémie microcytaire : 
– saturnisme
– déficit en vit. B6 (alcoolisme ++)
– anémie sidéroblastique constitutionnelle

  • Normocytaire (VGM entre 80 et 100 fL)

1- Anémie multifactorielle

ETIOLOGIE

CLINIQUE

PARACLINIQUE

Inflammation chronique

± syndrome inflammatoire chronique (AEG)

CRP, fibrinogène MG

Insuffisance rénale chr.

Crea

Hépatopathie

HMG 0

γGT

Pathologie endocrinienne

(selon pathologie)

Cortisol, TSH
 

2- Origine hématologique

ETIOLOGIE

CLINIQUE

PARACLINIQUE

Erythoblastopénie*

Visage souffleté 0

Myélogramme : <5% érythroblastes, pas d’atteinte des autres lignées.

Aplasie médullaire / myélofibrose

Signes d’insuffisance médullaire 0

Myélogramme pauvre. BOM ++

Leucémie aigüe

Signes d’insuffisance médullaire

Blaste circulant
Myélogramme riche (blaste)

Myélome multiple

Douleurs osseuses

Myélogramme riche (plasmocyte)

LLC ou lymphome lymphocytique

ADP, splénomégalie

Myélogramme riche (lymphocytes matures)

Lymphome malin

syndrome tumoral

Myélogramme riche (cellule lymphomateuse)

Envahissement malin

syndrome tumoral (sein, rein, thyroïde, prostate)

Myélogramme riche (cellule métastatique)

Syndrome myélodysplasique

 

Myélogramme riche (dysplasie cellulaire)

* causes d’érythoblastopénie : 
– enfant : maladie constitutionnelle, infection parvovirus B19
– adulte : médicament, maladie auto-immune, cancer digestif, thymome

3- « Fausses » anémies normocytaires arégénératives 0

ETIOLOGIE

CLINIQUE

PARACLINIQUE

« Fausse anémie »
(cf def)

hémodilution

 

Anémie mixte* 

syndrome carentiel

Hypochromie, IDR augm.
Dosage fer / vit. B12 / folate

Anémie aigüe régénérative* 

Mauvaise tolérance
Autre selon étio

 

*Anémie mixte : anémie par carence en fer ET en vitamine B12 ou folate, entraînant 2 populations de globules rouges (une microcytaire hypochrome et une macrocytaire, d’où un taux normocytaire mais hypochrome)

Anémie aiguë régénérative (l’hyperréticulose apparait après 3-5j) : hémorragie aiguë, chimio, hémolyse aiguë

  • Macrocytaire (VGM > 100 fL)

ETIOLOGIE

CLINIQUE

PARACLINIQUE

Hypothyroïdie

Hypométabolisme, infiltratration cutanéo-muqueuse MG

TSH (± T4) MG
VGM <105

Insuffisance rénale

Crea
VGM <105

Cirrhose

signes d’IHC et d’HTP MG

écho, test non-invasif MG
VGM <105

Alcoolisme chronique 0

signes d’imprégnation éthylique 0

Alcool sanguin, 
VGM jusqu’à 130 0

Médicaments toxiques *

(anamnèse)

Carence en vit. B12 / folate (anémie mégaloblastique0)
 

signes digestif, cutané, neuro
 

VGM souvent > 110
Hémolyse
Dosage vit. B12/folate
± Myelogramme : mégaloblastose
 

Syndrome myélodysplasique

 

Myelogramme riche

* Médicaments toxiques intervenant sur le métabolisme de l’ADN
– chimiothérapie, MTX
– anti-rétroviraux, sulfamides, anti-épileptique

B) Anémie périphérique (régénérative)

Production normale voire augmentée de globule rouge. Le taux de réticulocytes est élevé (après 3-5j).
– Peut être normocytaire ou (si sévère) macrocytaire. 
– Pour toutes les causes hémolytiques, la bilirubine libre et le LDH sont augm. et l’haptoglobine effondrée

ETIOLOGIE

CLINIQUE

PARACLINIQUE

Régénération médullaire

Post-chimio

 

Hémorragie sub-aigüe 0 *

Post-hémorragie après remplissage
 

 

Hémolyse
 

Hémolyse aigüe / chronique
 

Hémolyse bio

* l’hémoragie aigüe entraine une anémie normocytaire (délai de 3-5j avant l’hyperreticulose) ; l’hémorragie chronique entraine une anémie microcytaire par carence martiale 0

2) Orientation diagnostique

Le diagnostic d’anémie est posé grâce à une NFS. Ils existe des signes d’appel cliniques 

Syndrome anémique 1
– Pâleur cutanéo-muqueuse (visible ongle / conjonctive ++)
– Signes d’anoxie tissulaire
> asthénie, dyspnée d’effort puis de repos, tachycardie, souffle cardiaque systolique fonctionnel, angor
> signes neuro-sensoriels (vertige, céphalée, acouphène, scotome)
> décompensation d’une pathologie cardio-pulmonaire, d’une AOMI
> signes de choc (installation rapide) 0: sueur, soif, chute de la tension artérielle, voire véritable choc hémorragique

A) Clinique 1

Signes propres à chaque étiologie.

On notera en particulier :
– le caractère aigu ou chronique de l’anémie (hémogramme antérieur)
– les ATCD perso / familiaux, la prise de médicament
– les habitudes alimentaires
– l’existence de signes fonctionnels associés : perte sanguine gynéco, trouble digestif, douleur osseuse, fièvre…
– les signes cliniques de maladies chroniques, en particulier hématologique
– les signes d’hémolyse

B) Paraclinique 1

Il faut dans un premier temps définir le type de l’anémie, puis rechercher l’étiologie

  • Type d’anémie

Hémoglobine : permet le diagnostic.
Remarques 0 : Les principales causes de chute rapide de l’hémoglobine sont
– anémie aiguë de cause régénérative ++ : hémorragie aiguë, chimio, hémolyse aiguë
– anémie aiguë par leucémie aiguë
– anémie chronique et déshydratation, après réhydratation (démasquage de l’anémie)

VGM : le VGM définit une anémie micro (<80 fL), normo (80-100 fL) ou macrocytaire (>100 fL).
Remarques 0:
– un VGM < 70 fL est quasi-spécifique d’une carence martiale (exception rare : syndrome thalassémique mineur / hémoglobinose microcytaire 1)
– un VGM > 105 exclut les causes hypothyroidie, insuffisance rénale, cirrhose 1
– une anémie normocytaire peut être le signe d’une anémie mixte (notamment dans les carences fer + vit B12 / folate). 2 signes sont alors présents : il existe une hypochromie (temoin d’une anémie microcytaire) et l’indice de distribution des réticulocyte (IDR) est élevé (temoin de la présence de 2 populations de globule rouge)

Réticulocyte (si anémie normo / macrocytaire) : Témoin de la présence ou l’absence d’une régénération de globule rouge. On peut prendre comme valeur de référence
– Réticulocytes > 150 G/L
– Indice de production des réticulocytes (<2% si arégénératif et >3% si régénératif) 0
Remarque : En cas d’anémie aiguë de cause régénérative, l’hyperréticulocytose n’apparaît qu’après 3-5 jours.

  • Anémie microcytaire

Bilan de première intention (systématique) 2 : CRP + ferritine uniquement

Bilan martial étendu 2 : ssi ferritine normale/augmentée et doute sur une carence martiale. Calcul du coefficient de saturation de la transferrine (dosage du fer sérique et de la transferrine). 3 situations de ferritine faussement normale/augmentée :
– syndrome inflammatoire
– insuffisance hépatique ou rénale chronique
– affections malignes

Electrophorèse de l’hémoglobine 0 : en 2e intention en cas de bilan initial normal. Anormale dans les thalassémies et hémoglobinoses microcytaires.

  • Anémie normocytaire arégénérative

Bilan de première intention : CRP, γGT, créatinine, TSH, ± cortisol

Myélogramme : en cas de normalité du bilan de première intention (ou directement en cas de point d’appel clinique / biologique 0)

Biopsie ostéo-médullaire : ssi moelle pauvre

  • Anémie macrocytaire arégénérative

Bilan de première intention : bilan hépatique, créatinine, TSH

Dosage vitamine B12 et folate si
– bilan de première intention négatif
– mégaloblaste au myélogramme 0
– suspicion clinique de carence 0

Myélogramme : en cas de normalité du bilan de première intention et si les dosages de vitamine B12 et/ou folate ne sont pas effondrés (ou directement en cas de point d’appel clinique / biologique 0).
Remarques : certains recommandent le myélogramme avant le dosage de vit B12 / folate et « sur ce point, il n’y a pas de consensus » 1

  • Anémie régénérative

En cas d’hémorragie aiguë ou de regénération médullaire post-chimio : pas de bilan supplémentaire.

LDH, bilirubine libre, haptoglobine : Confirme l’hémolyse.

Bilan devant une hémolyse : cf fiche OD hémolyse

  • Synthèse : bilan

TYPE D’ANÉMIE

BILAN À RÉALISER (PAR ORDRE DE PRIORITÉ)

(Initial)

NFS ± réticulocyte (non nécessaire si microcytaire)

Microcytaire

CRP + ferritine (syst)
Bilan martial complet
Electrophorèse de l’Hb

Normocytaire aregénératif

CRP, γGT, créat, TSH, ± cortisol
Myelogramme
Biopsie ostéo-médullaire

Macrocytaire aregenératif

Bilan hépatique, créat, TSH
Dosage vitamine B12/folate
Myélogramme

Régénératif

LDH, bili, haptoglobine
Bilan d’hémolyse

C) Synthèse 0

 



3) PEC 0

La prise en charge d’une anémie par transfusion de culot globulaire dépend essentiellement de la tolérance clinique

Indication d’une transfusion :
– Hb < 3,7 mmol/l (6 g/dL), quelque soit la clinique
– Hb entre  3,7 et 5 mmol/l (6-8 g/dL) et signe de mauvaise tolérance ou pathologie cardiaque sous-jacente
– Hb > 5 mmol (8 g/dl) et signe de mauvaise tolérance

Signes de gravité d’une anémie
– Dyspnée au moindre effort, angor
– Décompensation d’une pathologie pré-existante
– Signes neurologiques
– Signes de choc

L’hémolyse aiguë est une urgence. Elle est responsable d’un syndrome de lyse.


Sources: http://www.medg.fr/anemie/

MG : information provenant d’une autre fiche MedG (fiche MGS de la pathologie en question)
0 : source isolée (prof en cours, site web) ou non identifiable
1 : SFH 2014 – anémie (référentiel des enseignants d’hématologie, indisponible en ligne – Lien vers la précédente édition : SFH 2010 – item 297 )
Diagnostic biologique d’une carence en fer (fiche BUTS de l’HAS, nov. 2011)


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